Un lien entre bactéries buccales et maladie d'Alzheimer - Sciences et Avenir. A l'Université de l'Illinois à Chicago (Etats-Unis), on a fait une étonnante découverte.
Dans un article publié dans la revue PLOS One des chercheurs, menés par la professeure Keiko Watanabe, du College de dentisterie, expliquent le lien qu'ils ont trouvé entre un agent pathogène bucco-dentaire, au rôle majeur dans le déclenchement de parodontites - inflammation buccale qui détruit la gencive et les os porteurs des dents - et une neuropathologie de type Alzheimer. De précédentes études avaient déjà montré par le passé que la maladie parodontale était étroitement associée au trouble cognitif. Par exemple en 2011, le Columbia University Medical Center (New-York, Etats-Unis) avait trouvé une association entre la présence d'une parodontie et des troubles de la mémoire et du calcul chez des séniors. Une étude de l'Université National Yang Ming de Taïpei (Taïwan) trouvait, elle, une association entre une bonne fonction cognitive et un faible niveau de parodontie.
Et là, stupeur. Village Alzheimer : première pierre posée, cadre de vie qui se précise (France) Le 4 juin se tiendra la cérémonie de la pose de la première pierre du « village Alzheimer » à Dax (Landes).
Le village, qui ouvrira ses portes à la fin 2019, accueillera 120 résidents accompagnés par 120 professionnels et 120 bénévoles. Le projet a été inspiré par le village néerlandais de Weesp, près d'Amsterdam. Tout sera mis en œuvre « pour maintenir la participation des résidents à la vie sociale », a expliqué à l'AFP le Pr Jean-François Dartigues, neurologue au CHU Pellegrin à Bordeaux. Le projet représente un investissement de 28 millions d'euros, un budget de fonctionnement annuel de près de 7 millions, et un prix journée de 60 euros, équivalent à celui d'un Ehpad traditionnel. « Dans un environnement sans blouse blanche visible, le patient pourra renouer avec les rituels d'une vie presque ordinaire, à son rythme, à la mesure de ses capacités, et sans pression extérieure », résume l'AFP.
Une dizaine de studios permettront d'accueillir les familles ou chercheurs de passage. Alzheimer : découverte d'une cause qui ravive l'espoir d'un traitement. Les travaux de chercheurs de l'Université de Montréal, publiés dans la revue Cell Reports, « jettent un éclairage neuf et porteur d’espoir » sur l’origine de la forme la plus courante de la maladie d'Alzheimer.
Les chercheurs ont bon espoir de pouvoir freiner ou renverser l'évolution de la maladie grâce à leur découverte. Si l’origine de la maladie est génétique dans une faible proportion des cas (forme précoce familiale), elle est inconnue dans 95 % des cas. Nouvelle hypothèse pour expliquer l'Alzheimer. La plupart des médicaments expérimentaux testés à ce jour ciblaient la formation de plaques de protéines bêta-amyloïdes dans le cerveau, en concordance avec l'une des principales hypothèses actuelles.
Ils ont échoué. Des chercheurs, dont les travaux sont publiés dans la revue Scientific Reports, proposent qu'un mécanisme clé sous-tendant la maladie pourrait être une déficience de la production d'énergie dans les cellules. Kai C. Sonntag et Bruce M. Un traitement a permis de réparer des lésions causées par la sclérose en plaques - Sciencesetavenir.fr. Un premier pas vers le rétablissement des fonctions cérébrales "Pour autant qu'on sache, c'est la première fois qu'une thérapie permet d'inverser les lésions causées par la sclérose en plaques, explique le Dr Ari Green.
Ce n'est pas un remède, mais c'est un premier pas vers un rétablissement des fonctions cérébrales chez les millions de personnes atteintes de cette maladie chronique débilitante. " 50 patients d'une moyenne d'âge de 40 ans ont été inclus dans cet essai conduit en double aveugle randomisé avec placebo ; soit des conditions méthodologiques très fortes. Tous étaient atteints d'une névrite optique : des lésions de la myéline autour du nerf optique qui induit des troubles de la vision. La sévérité de cette atteinte a été mesurée avant et après l'essai qui a duré cinq mois.
L'étude rapporte ainsi une amélioration du délai de transmission des signaux neuronaux, un marqueur de la réparation de la myéline. Un test génétique pour le risque d'Alzheimer et Parkinson autorisé aux Etats-Unis - Sciencesetavenir.fr. N'importe quel citoyen américain pourra bientôt désormais envoyer un échantillon de salive à la société privée californienne 23&Me et recevoir en retour, six à huit semaines plus tard, sa prédisposition génétique pour une dizaine de maladies dont Alzheimer et Parkinson, moyennant moins de 190 euros.
La Food and Drug Administration (FDA) l'agence américaine des produits alimentaires et médicaments, vient en effet de donner son feu vert à la commercialisation du test. "Les consommateurs peuvent maintenant avoir un accès direct à certaines informations sur le risque génétique", a déclaré ainsi Jeffrey Shuren, directeur du Center for Devices and Radiological Health de la FDA.
L'immunothérapie pour le traitement de l'Alzheimer. Une molécule qui joue un rôle de messager dans le système immunitaire peut contrôler l'inflammation cérébrale qui est en cause dans les maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer et rétablir des fonctions cognitives altérées dans un modèle animal, montre une étude française publiée dans la revue Brain. « Les cellules du système immunitaire circulent dans le cerveau et peuvent jouer un rôle – direct ou indirect – dans les maladies neurologiques. » « Ainsi, un rôle direct est démontré dans la sclérose en plaques et un rôle indirect est retrouvé à travers l’inflammation.
La neurodégénérescence entraîne une neuroinflammation qui contribue à amplifier la neurodégénérescence initiale, générant un cercle vicieux qui aggrave la pathologie. » « Cette implication du système immunitaire suggère que l’immunothérapie, qui a montré son efficacité dans le domaine du cancer et des maladies auto-immunes, a également un intérêt majeur dans le traitement des maladies neurodégénératives. » Traitement d’Alzheimer : une lueur d’espoir venue d’un stroboscope. La maladie d'Alzheimer touche environ 900.000 personnes en France.
Au niveau cérébral, elle se caractérise par la présence de dépôts de protéines bêta-amyloïdes. Ces plaques nocives pour les cellules empêchent le fonctionnement normal du cerveau. Actuellement, il n'existe pas de traitement efficace contre cette pathologie. Récemment, la Haute autorité de santé (HAS) a même conseillé de dérembourser certains médicaments jugés inefficaces. De nouvelles pistes de traitements doivent donc être trouvées pour s'attaquer à cette redoutable maladie. Précédemment, des études ont montré que les patients qui souffrent de maladie d’Alzheimer ont des problèmes concernant les « oscillations gamma » du cerveau : ces ondes, d'une fréquence comprise entre 27 et 80 Hz, contribuent à des fonctions cérébrales comme l'attention, la perception et la mémoire.
Un médicament anti-Alzheimer du laboratoire pharmaceutique Eli Lilly a échoué lors d’un essai clinique. DÉCEPTION.
Le cours en bourse des actions du laboratoire pharmaceutique Eli Lilly s’est effondré jeudi 24 novembre. Et pour cause, la compagnie a annoncé que son essai clinique de phase 3, testant un médicament expérimental (le Solanezumab ) sur des patients Alzheimer au stade léger (MILD), a échoué. C’est-à-dire qu’il n’a pas apporté un ralentissement du déclin cognitif significatif chez les malades. Une énorme déception pour la communauté médicale et, surtout, pour tous les patients. Alzheimer : un traitement expérimental prometteur va être testé sur 3.000 patients. Face à la maladie d'Alzheimer, la médecine reste largement désarmée.
Aussi, l'annonce de deux essais cliniques de phase 3 pour un traitement expérimental auprès de 3.000 personnes est-elle porteuse d'espoir. Dans un petit essai sur 32 patients dont les résultats paraissent le 3 novembre 2016 dans la revue Science Translational Medicine, la molécule en question s'est révélée prometteuse d'un point de vue thérapeutique sans provoquer d'effets secondaires indésirables. Un traitement expérimental contre Alzheimer donne des résultats encourageants. Les scientifiques à la recherche de traitements pour ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer chez les malades ont accueilli avec beaucoup d'espoir les résultats d'un petit essai clinique qui a donné des résultats encourageants. Ce médicament expérimental, le LMTX de la firme TauRx Therapeutics, Ltd. basée à Singapour, est destiné à réduire l'accumulation de protéines tau dans le cerveau.
Des souris recouvrent la vue grâce à des neurones qui repoussent. Un test sanguin de diagnostic précoce de l'Alzheimer basé sur des biomarqueurs immunitaires. Plusieurs équipes dans le monde travaillent au développement de tests sanguins, pour le diagnostic de la maladie d'Alzheimer en se basant sur une diversité de biomarqueurs.
Une équipe américaine de l'Université Rowan présente des résultats positifs pour un test qui utilise des anticorps produits par le système immunitaire comme biomarqueurs pour détecter un stade précoce de la maladie d'Alzheimer, celui du déficit cognitif léger (aussi appelé trouble neurocognitif léger). Ces travaux sont présentés dans la revue Alzheimer's and Dementia : Diagnosis, Assessment and Disease Monitoring. Chez environ 60 % des gens ayant un déficit cognitif léger, celui-ci est causé par un stade précoce de la maladie d'Alzheimer. Chez les autres 40 %, des causes sont les problèmes vasculaires, les effets secondaires de médicaments et la dépression.
Le test est basé sur 50 anticorps, identifiés par les chercheurs comme étant les plus susceptibles de détecter la maladie. Alzheimer : une avancée prometteuse mobilisant le système immunitaire. Une avancée, impliquant le système immunitaire, semble prometteuse pour le traitement de la maladie d'Alzheimer, selon une étude publiée dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Eddy Liew de l'University of Glasgow et Nancy Ip de la Hong Kong University of Science and Technology (HKUST) ont découvert que la protéine IL-33 (Interleukine 33, un messager du système immunitaire) peut inverser une pathologie semblable à la maladie d'Alzheimer et le déclin cognitif chez la souris.
L'IL-33 est produite par divers types de cellules et est particulièrement abondante dans le système nerveux central (cerveau et moelle épinière). Les chercheurs ont effectué des expériences avec une souche de souris qui développent une maladie progressive de type Alzheimer en vieillissant. L'injection d'IL-33 ramenait, en une semaine, leur mémoire et leur fonction cognitive au même niveau que des souris normales appariées selon l'âge. Psychomédia avec source : University Glasgow. New implant shown to destroy protein plaques in Alzheimer’s disease. If it seems like we’ve been writing a lot about Alzheimer’s lately, that’s because there have been a bunch of recent studies out that deserve attention. Following closely in the wake of a breakthrough in our understanding of the way amyloid-beta (Aβ) and tau proteins spread through the brain in Alzheimer’s disease, a new study from the EPFL in Lausanne has shed light from another angle on what’s going on under the hood.
Experiments with mice have shown that a tiny, flat transdermal implant can deliver precisely engineered antibodies that clear amyloid-beta plaques (full text) from mouse brains. They’re calling it “passive immunization,” and it could be the next step on the path to a cure. Alzheimer, Parkinson : et si on injectait des neurones dans le cerveau ? Les chercheurs ont fait un grand pas en utilisant une matrice 3D pour obtenir des neurones à partir de cellules souches. Les cellules injectées dans le cerveau de souris survivent bien mieux qu'avec d'autres méthodes. © Naeblys, Shutterstock Alzheimer, Parkinson : et si on injectait des neurones dans le cerveau ? - 2 Photos Comme les maladies neurodégénératives et les traumatismes crâniens se traduisent par une perte de neurones, pourquoi ne pas envisager un traitement en implantant ces derniers dans le cerveau ?
Des scientifiques ont déjà pensé à des thérapies utilisant des greffes de cellules mais, jusqu’à présent, ils rencontraient un sérieux problème : la faible survie de ces cellules dans les études chez l’animal. Pour obtenir des neurones à greffer, la technique part de cellules souches pluripotentes pour les « transformer » en neurones in vitro. Alzheimer : la piste infectieuse doit-elle être prise au sérieux ? New Alzheimer’s treatment fully restores memory function. Australian researchers have come up with a non-invasive ultrasound technology that clears the brain of neurotoxic amyloid plaques - structures that are responsible for memory loss and a decline in cognitive function in Alzheimer’s patients.
If a person has Alzheimer’s disease, it’s usually the result of a build-up of two types of lesions - amyloid plaques, and neurofibrillary tangles. Amyloid plaques sit between the neurons and end up as dense clusters of beta-amyloid molecules, a sticky type of protein that clumps together and forms plaques. Neurofibrillary tangles are found inside the neurons of the brain, and they’re caused by defective tau proteins that clump up into a thick, insoluble mass. This causes tiny filaments called microtubules to get all twisted, which disrupts the transportation of essential materials such as nutrients and organelles along them, just like when you twist up the vacuum cleaner tube.
L’immunothérapie freine la maladie d'Alzheimer. MODULATION. Au microscope, un cerveau atteint de la maladie d’Alzheimer est reconnaissable à ses plaques de dépôts de peptides amyloïde béta. On détecte par ailleurs des zones de neuro-inflammation entourant ces plaques. Les chercheurs de l’équipe Inserm "Système Immunitaire, Neuroinflammation et Maladies Neurodégénératives" du Centre de Recherche Saint-Antoine (Inserm/UPMC) à Paris sont parvenus à moduler cette réponse neuro-inflammatoire et ralentir l'évolution de la maladie !
Chez la souris du moins. Alzheimer : bientôt un traitement par photothérapie dynamique ? Dans cette recherche, la lumière bleue active des molécules photosensibles qui empêchent la formation des plaques amyloïdes. © Brian Talbot, Flickr, CC by-nc 2.0. Alzheimer : et si des mycoses étaient à l'origine de la maladie ? DECOUVERTE. Un nouvel acteur potentiel dans la maladie d'Alzheimer. Alzheimer : possible transmission humaine de la pathologie amyloïde. TRANSMISSION. Alzheimer : résultats prometteurs pour un traitement expérimental. AVANCÉE. Un nouvel outil d‘imagerie pour diagnostiquer Alzheimer. Une nouvelle protéine anti-Alzheimer ? Alzheimer : une piste originale offre un nouvel espoir de traitement. ARGININE. Un nouveau mécanisme pouvant expliquer l'apparition de la maladie d'Alzheimer a peut-être été mis en évidence par des chercheurs de l'université Duke (Caroline du Nord, Etats-Unis).
C'est sur l'arginine, un acide aminé essentiel à de nombreux processus métaboliques, que les chercheurs se sont penchés. Alzheimer, cancer… : succès d'une nouvelle technique pour outrepasser la barrière sang-cerveau. Pour ouvrir la barrière, les chercheurs ont utilisé des ultrasons en combinaison avec des micro-bulles injectées dans le sang.
Celles-ci vibrent sous l'effet de ces ondes sonores, permettant d'ouvrir la barrière pour quelques heures. La brèche temporaire a permis que la stimulation naturelle (sans utilisation de médicaments) de certaines cellules du système immunitaire du cerveau (les cellules microgliales) enclenche un mécanisme de destruction des plaques de protéines bêta-amyloïdes. Un test cutané pour confirmer le diagnostic d’Alzheimer ou de Parkinson ? - Sciencesetavenir.fr. Le baclofène, bientôt prescrit contre Alzheimer. Alzheimer et autres maladies neurodégénératives (SEP, SLA…): lancement du plan 2014-2019 en France. Alzheimer et maladies neurodégénératives : un nouveau plan national. Alzheimer : un médicament anticancéreux pourrait ralentir la maladie (remise en cause de la théorie dominante)
Alzheimer : où en est la recherche de nouveaux médicaments. Alzheimer : une molécule annule la perte des fonctions cognitives. Une nouvelle technique d'imagerie cérébrale pour mieux détecter les démences - Journal Du Canada. Le Citalopram, un antidépresseur miracle pour lutter contre l'Alzheimer.